背景：瘢痕疙瘩是一种病理性皮肤瘢痕形成，其分子病理机制复杂而不明确。需要新的生物标志物和相关机制来改进当前的治疗方法。

目的：鉴定瘢痕疙瘩的新生物标志物和潜在的病理机制。

方法：采用基于高分辨率无标记质谱的蛋白质组学方法，对6对瘢痕疙瘩组织和相应的正常皮肤组织进行定量分析。通过综合生物信息学方法进一步分析差异蛋白表达数据，以确定瘢痕疙瘩形成的新生物标志物和机制途径。对候选生物标志物进行了实验验证。

结果：通过蛋白质组学分析，共鉴定出1359种蛋白质。其中，206种蛋白质在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织之间表现出显著的表达差异。RCN3和CALU在瘢痕疙瘩中显著上调。RCN1和PDGFRL在瘢痕疙瘩中表达独特。通路分析表明XBP1介导的未折叠蛋白反应（UPR）通路参与瘢痕疙瘩的形成。此外，构建了以PDGFRL为中心的基因共表达网络，以说明其在皮肤中的功能。

结论和临床相关性：我们的研究提出了四种新的生物标志物，并强调了XBP1介导的UPR通路在瘢痕疙瘩病理中的作用。它提供了新的生物学见解，有助于开发瘢痕疙瘩的新治疗策略。